STRESS OXY HÓA VỚI BỆNH TẬT
##plugins.themes.vojs.article.main##
Abstract
Stress oxy hóa là tình trạng mất cân bằng giữa gốc tự do hay gốc có oxy hoạt động và chất chống oxy hóa. Cơ thể cần một số lượng gốc tự do, gốc có oxy hoạt động cho hoạt động bình thường. Cân bằng giữa sinh và loại bỏ gốc có oxy hoạt động được duy trì bởi chất chống oxy hóa. Chất chống oxy hóa có tác dụng làm chậm hay ức chế hiện tượng oxy hóa. Nguyên nhân chính của stress oxy hóa là nguyên nhân ngoại sinh, như chế độ dinh dưỡng, rượu, stress, môi trường ô nhiễm, khói thuốc, tia xạ, thuốc điều trị, vận động thể lực quá mức hay không đủ. Stress oxy mạn tính tác động tới phân tử sinh học, như peroxide lipid, oxid hóa protein, bất hoạt enzyme, biến đổi DNA, rối loan điều hòa oxy hóa khử, làm tổn thương tế bào, mô, dẫn đến viêm nhiễm, nhiều bệnh lý và lão hóa. Stress oxy hóa liên quan tới bệnh sinh nhiều bệnh, như ,bệnh thoái hóa thần kinh, ung thư, bệnh tim mạch, bệnh xương-cơ- khớp, rối loan chuyển hóa, viêm nhiễm mạn tính, bệnh da, bệnh mắt, ở người lớn và trẻ em. Biểu hiện lâm sàng stress oxy hóa đang xảy ra không đặc hiệu, như mỏi mệt, giảm trí nhớ, đau đầu, đau mỏi cơ, khớp, mắt nhìn mờ, hình thành nếp nhăn và bạc tóc. Để phát hiện stress oxy hóa phải dựa vào một số xét nghiệm, như đo lường tiêu thụ oxy, tìm các dấu ấn oxy hóa, phát hiện gốc tự do, và thử nghiệm chất chống oxy hóa. Tránh oxy hóa không cần thiết và tăng cường chất chống oxy hóa đã trở thành chiến lược cho điều trị chống lại tổn thương oxy hóa và dự phòng stress oxy hóa.
##plugins.themes.vojs.article.details##
Keywords
Oxy hóa, stress, gốc tự do, gốc có oxy hoạt động, chống oxy hóa
References
Metabolism; 49: 3-8.
2. Drog W, 2002. Free radicals in physiological
control of cell function. Physiol Rev; 82: 47 - 95.
3. Cadenas E, Davies KJ. 2000. Mitochondrial
free radical generation, oxidative stress and
aging. Free Radical Biol Med.; 62 : 220 – 230.
4. Valko M J, Leibfritz D, Moncol. J. et al.
2007. Free radicals and antioxidants in normal
physiological functions and human disease. Int.
J. Biochem Cell Biol; 39(1) : 44 – 84.
5. Galls F, Piroddi M, Annatti C, Aisa C, Floridi E.
and Floridi A. 2005. Oxidative stress and reactive
oxygen species. Contrib Nephrol; 149 : 240 – 260.
6. Adwwas Â, Elsayed ASI, Azab AE, et
al. 2019. Oxidative stress and antioxidant
mechanisms in human body. J. Appl. Biotechnol
Bioeng; 6(1) : 43 - 47.
7. Cheung CC, Zheng GJ, Li MM, et al. 2001;
Relation between tissue concentrations polycyclic
aromatic hydrocarbons and antioxidative
responses of marine musels. Toxicol; 52: 189 - 208.
8. Tappel ME, Claudiere J, Tappel AL.1982.
Glutathione peroxidase activities of animal
tissues. Comp Biochem Physiol; 73B ; 845- 849.
9. Hayas JD, Pulford DJ. 1995. The
glutathione-S-transferase supergene family
regulation of resistance. Crit Rev Biochem Mol
Biol; 30 : 445-500.
10. Pickett CB, Lu AY, 1989. Glutathione-
S-transferase: gene structure, regulation and
biological function. Annu Rev Biochem; 58:
743 - 764.
11. Ulusu NN, Tandogan B. 2007. Purifi cation
and kinetic properties of glutathione reductase
from bovine liver. Mol Cell Biochem; 303(1-2:
45 - 51.
12. Linster CL, Van Schaftingen E, 2007.
Vitamin C : Biosythesis, recycling and degradation
in mammals. FEBS J; 274 (1): 1- 22.
13. Sen C, Khanna S, Tocotrienols RS. 2006.
Vitamin E beyond tocopherols. Life Sci; 78(18):
2088- 2098.
14. Al-Mamary M, Al-Meeri A, Al- Habori
M, 2002. Antioxidant activities and total
phenolics of different types of honey. Nutr.
Res; 22: 1041- 1047.
15. Okado K, Wangpoengtrakul C, Tanaka
T, et al. 2001. Curcumin and especially
tetrahydrocurcumin ameliorate stress- induced
renal injury in mice; J Nutr; 132 : 2091- 2095.
16. Babich H, Goid T, Gold R, 2005. Mediation
of he in vitro cytotoxicity of green tea and black
tea polyphenols by cobalt chloride. Toxicol Lett;
115: 195- 205.
17. Matito C, Mastorako F, Centrelles ZJ, et
al. 2003. Antiproliferative eff ects of anoxidant
polyphenols from grappe. Eur J Nutr; 42 : 43- 49.
18. Azab AE, Albasha MD, 2011.
Hepatoprotective eff ect of some medicinal
plants and herbs against hepatic disorders
induced by hepatotoxic agents. J. Biochem
Bioeng; 3 (1): 8- 23.
19. Amira AM Adly. 2005. Oxidative Stress and
Disease : An update Review. Research Journal of
Immunology; 3 : 129- 145.
20. Noda N, Wakasugi H, 2000. Canser and
oxidative stress. Journal of Japan Medical
Asociation; 124 (11) : 1571- 1574.
21. Finkel F, Holbrook NJ. 2000. Oxidants,
oxidative stress and the biology of ageing.
Nature; 408 : 239-247.
22. Blokhina O, Virolainen E, Fagerstedt
KV., 2003. Antioxidants, oxidative damage and
oxygen deprivation stress. A review. Ann Bot; 91:
179-194.
23. Ahmet A. 2015. Oxidative stress and
Overview of Pediatric Biomarkers. J; of Pediatr;
5 : 8-11.
24. Maria Elena GF, Mel-LI DH, Hector V, et al.
2013. Oxidative stress Markers in children with
Autism stectrum disorder. Brit J of Med & Med
Research; 3(2) : 307-317.
25. Frontier in Pediatrics, 2017. https//doi.
org/10.3389/fped2017-00162.
26. Asmaa N, Sanaa SA, Hosny M, et al. 2017.
Oxidative stress in pediatric patients with betathalassemia
major. African J Biochem Research;
42 : 123-127.
27. Yasemin O, and Kubra A. 2016. Volume
2016, Artcle ID2768365 (9 pages) hhttps//doi.
org/10.11555/2016/2768365.
28. Avery AV, 2011. Molecular targets of
oxidative stress. Biochem J; 434(2) : 201-210.
29. Vega- Lopez S, Devaraj S, and Jialal
I, 2004. Oxidative stress and antioxidants
supplementation in the management of diabetic
cardiovascular disease. J Invest Med; 52 : 24-32.
30. Johansen JS, Harris AK, Rychly DJ, and
Ergul A, 2005. Review : Oxidative stress and the
use of antioxidants in diabetes. Linking basic
science to clinical practice. Cardiovasc Diabetol;
4 : 5-15.
31. Green K, Brand MD, and Murphy MP, 2004.
Prevention of chondrial oxidative damage as a
therapeutic strategy in diabetes. Diabetes; 51:
S110-118.